АВТО БЛОГ YAMAHA-VOLGA.RU

Ваз 2110 кнопка принудительного включения вентилятора: Включение вентилятора раньше на ВАЗ-2110: алгоритм

19 июля, 2023 by admin

Не включается вентилятор охлаждения ваз 2110 инжектор

Вентилятор радиатора является одним из основных элементов системы охлаждения двигателя. Его роль заключается в принудительном обдуве радиатора при нагревании охлаждающей жидкости до определенной температуры.

Содержание статьи

• 0.1 Как включается вентилятор
• 1 Причины, по которым вентилятор может не включаться
  • 1.1 Порядок проверки схемы включения вентилятора

Как включается вентилятор

В отличие от карбюраторных, в инжекторных двигателях ВАЗ 2110 включение вентилятора происходит не напрямую от датчика температуры, а через электронный блок управления (ЭБУ). Датчик установлен на выходном патрубке головки блока цилиндров.

Не включается вентилятор охлаждения ваз 2110 инжектор: причины, как проверить

При нагревании охлаждающей жидкости до температуры 100-107⁰С датчик срабатывает и отправляет сигнал на ЭБУ, который его обрабатывает и направляет на реле. Реле замыкает цепь, и подает питание на привод (электрический двигатель) вентилятора через предохранитель.

Учитывая описанный процесс включения, причинами несрабатывания вентилятора могут быть:

• вышедший из строя датчик температуры;
• неисправное реле;
• сгоревший предохранитель;
• обрыв электрической цепи;
• неполадки с электроприводом вентилятора.

Кроме этого, на своевременное включение вентилятора может влиять и крышка расширительного бачка. Если она неисправна, и ее клапан не способен удерживать давление выше атмосферного, вода, являющаяся частью охлаждающей жидкости, обязательно закипит при 100

Порядок проверки схемы включения вентилятора

1. Проверку начинаем с самого простого – определения состояния предохранителя. Ищем его в монтажном блоке, который находится под капотом. Его маркировка – F7.

2. Вынимаем его, и визуально, или с помощью мультиметра проверяем на работоспособность. Если он перегорел, меняем на новый (20 А). Если с ним все в порядке, ставим его на место, и двигаемся дальше.

3. Чтобы не потратить время зря, лучше сразу определиться с работоспособностью электродвигателя вентилятора. Для этого отсоединяем от него провода, и подключаем напрямую к аккумулятору, соблюдая полярность. Если вентилятор «жив», продолжаем искать причину.

4. Переходим к реле вентилятора. Оно расположено в дополнительном монтажном блоке в салоне автомобиля слева от ног переднего пассажира.

5. Там есть три реле. Наше – крайнее левое.

Проверить его самостоятельно вряд ли удастся, лучше где-нибудь взять другое, и поставить его на место проверяемого. Греем мотор до максимальной температуры, наблюдаем за поведением вентилятора. Если результата нет, идем дальше.

Откручиваем и осматриваем крышку расширительного бачка. При малейшем подозрении на негерметичность, выбрасываем ее, и ставим новую.

Далее переходим к самому датчику. Запускаем двигатель, греем его до температуры более 100⁰С, и отсоединяем разъемы от датчика. ЭБУ, контролирующий работу датчика, должен автоматически подать сигнал на реле о принудительном включении вентилятора. Если вентилятор включился – проблема, скорее всего, в датчике. Меняем датчик на новый, и проверяем его работу.

Если же и здесь ничего не вышло, нужно искать обрыв в электрической цепи. Для этого лучше обратиться к специалистам.

Установка кнопки включения вентилятора на ВАЗ 2114

От вентилятора охлаждения радиатора ВАЗ 2114 зависит работоспособность двигателя при движении в жаркую погоду, с нагрузкой и, особенно, в пробках. Иногда термореле вентилятора не срабатывает и мотор перегревается.

Устранять такую поломку на месте затруднительно, поэтому лучше заранее установить кнопку принудительного включения вентилятора, с помощью которой можно при необходимости включать охлаждение радиатора, чтобы предотвратить перегрев двигателя.

Содержание

1. Что нужно для установки кнопки включения вентилятора ВАЗ 2114
2. Схема подключения кнопки
3. Установка кнопки принудительного включения вентилятора ВАЗ 2114

Что нужно для установки кнопки включения вентилятора ВАЗ 2114

Перед тем, как сделать кнопку на вентилятор ВАЗ 2114, нужно подготовить такие компоненты:

• четырехконтактное реле;
• кнопка, монтируемая в приборную панель;
• соединительные контактные колодки для реле и кнопки включения;
• 5 метров провода сечением 0.75 мм.кв.

Схема подключения кнопки

Чтобы получить возможность включать вентилятор вручную, кнопка включения вентилятора ВАЗ 2114 устанавливается в бортовую сеть параллельно термореле, срабатывающему при повышении температуры охлаждающей жидкости. Есть два варианта подключения кнопки: напрямую или с использованием электромагнитного реле.

В первом случае через контакты кнопки будут разрывать слишком большой ток и быстро выйдут из строя. Поэтому правильное подключение вентилятора необходимо производить только через реле. В этом случае через кнопку будет проходить лишь малый ток, управляющий электромагнитом реле.
К выводам контактов реле (тех, что разомкнуты при отсутствии питания электромагнита) подключается пара проводов: один от выхода термореле, другой от входа. В этом случае при подаче напряжения на электромагнит реле будет включаться вентилятор обдува радиатора. “Массу” реле можно подключить к ближайшему болту, а “плюс” подвести от блока предохранителей. Причем подключать его лучше к выходу предохранителя, который обесточен при выключенном зажигании. Например, к предохранителю F10. В этом случае, даже если вы забудете отключить вентилятор, он перестанет работать после выключения зажигания. В противном случае есть риск посадить аккумулятор “в ноль”, оставив машину на стоянке с включенным вентилятором.

Установка кнопки принудительного включения вентилятора ВАЗ 2114

Начать работу следует с отключения клеммы “массы” от аккумулятора, чтобы не произошло короткого замыкания в процессе подключения электросхемы.
Порядок установки кнопки следующий:

1. Подготовить колодку, к которой будет подключаться кнопка принудительного включения вентилятора ВАЗ 2114. Для этого надо оставить на ней 4 клеммы с проводами: две центральных для подсветки кнопки и две угловых для управления цепью питания электромагнитного реле.
2. Подключить к проводам питания электровентилятора, которые идут к реле К1 (выводы 30 и 87), два провода с наконечниками. Для этого надо зачистить на проводах, подходящих к реле, часть изоляции и прикрутить к ним отрезки проводов, которые будут идти к реле. В идеальном варианте соединение лучше припаять, но можно обойтись просто тугой скруткой. Места соединения нужно тщательно заизолировать.
3. Подключить наконечники подсоединенных проводов к колодке реле к выводам 30 и 87.
4. Управляющий провод от колодки кнопки подключить к клемме 85 реле, а клемму 86 соединить проводом с “массой” автомобиля.
   Установить кнопку включения вентилятора в свободное гнездо на приборной панели, предварительно вынув заглушку.
5. Установить реле в удобное место, например, под торпедой автомобиля, и закрепить.
6. Подключить “массу” к аккумулятору.
7. Включить зажигание и нажать кнопку включения вентилятора. Реле должно щелкнуть, а электромотор вентилятора должен включиться.

На этом установка кнопки принудительного включения вентилятора на ВАЗ 2114 завершена.

МиР-1205 действует как супрессор опухоли, отключая синергизм между KRAS и MDM4/E2F1 при немелкоклеточном раке легкого

1. Ferlay J, Soerjomataram I, Dikshit R, Eser S, Mathers C, Rebelo M, Parkin DM , Forman D, Bray F. Заболеваемость раком и смертность во всем мире: источники, методы и основные закономерности в GLOBOCAN 2012. Int J Cancer. 2015; 136: E359–386. [PubMed] [Google Scholar]

2. Torre LA, Siegel RL, Jemal A. Статистика рака легких. Adv Exp Med Biol. 2016; 893:1–19. [PubMed] [Google Scholar]

3. Chen Z, Fillmore CM, Hammerman PS, Kim CF, Wong KK. Немелкоклеточный рак легкого: гетерогенный набор заболеваний. Нат Рев Рак. 2014; 14: 535–546. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [Google Scholar]

4. Вентура А., Кирш Д.Г., Маклафлин М.Е., Тувесон Д.А., Гримм Дж., Линто Л., Ньюман Дж., Речек Э.Е., Вайследер Р., Джекс Т. Восстановление функции p53 приводит к регрессии опухоли in vivo. Природа. 2007; 445: 661–665. [PubMed] [Google Scholar]

5. Taylor WR, Egan SE, Mowat M, Greenberg AH, Wright JA. Доказательства синергетического взаимодействия между ras, myc и мутантной формой p53 при клеточной трансформации и диссеминации опухоли. Онкоген. 1992;7:1383–1390. [PubMed] [Google Scholar]

6. Lee SH, Lee SJ, Jung YS, Xu YB, Kang HS, Ha NC, Park BJ. Блокирование связывания p53-Snail, вызванное онкогенным K-Ras, восстанавливает экспрессию и функцию p53. Неоплазия. 2009; 11:22–31. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [Google Scholar]

7. Инамура К., Такеучи К., Тогаси Ю. , Хатано С., Ниномия Х., Мотои Н., Мун М.Ю., Сакао Ю., Окумура С., Накагава К., Сода М., Чой YL, Mano H, Ishikawa Y. Рак легких EML4-ALK характеризуется редкими другими мутациями, клеточной линией TTF-1, ацинарной гистологией и молодым началом. Мод Патол. 2009 г.;22:508–515. [PubMed] [Google Scholar]

8. Карвахал Л.А., Нериа Д.Б., Сенекал А., Бенард Л., Тирутуванатан В., Яценко Т., Нараянагари С.Р., Пшеница Дж.С., Тодорова Т.И., Митчелл К., Кенуорти С., Герлавайс В., Аннис Д.А., Бартольди Б., Уилл Б., Анампа Д.Д., Манцарис И., Айвадо М., Сингер Р.Х., Коулман Р.А., Верма А., Стейдл У. Двойное ингибирование MDMX и MDM2 как терапевтическая стратегия при лейкемии. Sci Transl Med. 2018;10 [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [Google Scholar]

9. Xiong SB, Pant V, Zhang Y, Aryal NK, You MJ, Kusewitt D, Lozano G. Ингибитор p53 Mdm4 взаимодействует с множественными генетическими повреждениями в онкогенез. Джей Патол. 2017; 241:501–510. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [Google Scholar]

10. Wasylishen AR, Lozano G. Ослабление пути p53 при раке человека: множество средств для достижения одной и той же цели. Колд Спринг Харб Перспект Мед. 2016;6 [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [Google Scholar]

11. Wade M, Li YC, Wahl GM. MDM2, MDMX и p53 в онкогенезе и терапии рака. Нат Рев Рак. 2013; 13:83–96. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [Google Scholar]

12. Yin J, Fu WF, Dai L, Jiang ZY, Liao HY, Chen WB, Pan L, Zhao J. ANKRD22 способствует прогрессированию немелкоклеточного рака легкого. посредством повышающей регуляции транскрипции E2F1. Научный доклад 2017; 7: 4430. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [Google Scholar]

13. Макнейр К., Сюй К., Мандиго А.С., Бенелли М., Лейби Б., Родригес Д., Линдберг Дж., Гронберг Х., Креспо М., Де Лаэре Б., Дирикс Л., Висакорпи Т., Ли Ф., Фэн Ф.Ю., де Боно Дж. , Демичелис Ф., Рубин М.А., Браун М., Кнудсен К.Е. Дифференциальное влияние статуса RB на перепрограммирование E2F1 при раке человека. Джей Клин Инвест. 2018; 128:341–358. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [Google Scholar]

14. Choi S, Kim HR, Sung CO, Kim J, Kim S, Ahn SM, Choi CM, Chun SM, Choi EK, Kim SW, Kim YH, Lee JY, Song JS, Kim D, Haq F, Lee SY, Lee JE, Jung WR, Jang HY, Yang E, Lee C, Yu E, Kong G, Baek D, Jang SJ. Геномные изменения в пути RB указывают на прогностические исходы аденокарциномы легкого на ранней стадии. Клин Рак Рез. 2015;21:2613–2623. [PubMed] [Академия Google]

15. Кэмпбелл PM, Der CJ. Онкогенный Ras и его роль в инвазии и метастазировании опухолевых клеток. Семин Рак Биол. 2004; 14:105–114. [PubMed] [Google Scholar]

16. Riely GJ, Marks J, Pao W. Мутации KRAS при немелкоклеточном раке легкого. Proc Am Thorac Soc. 2009; 6: 201–205. [PubMed] [Google Scholar]

17. Zhou B, Der CJ, Cox AD. Роль изоформ RAS дикого типа в раке. Semin Cell Dev Biol. 2016;58:60–69. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [Google Scholar]

18. Hoa M, Davis SL, Ames SJ, Spanjaard RA. Амплификация K-ras дикого типа способствует росту плоскоклеточного рака головы и шеи. Рак Рез. 2002; 62: 7154–7156. [PubMed] [Академия Google]

19. Gilkes DM, Pan Y, Coppola D, Yeatman T, Reuther GW, Chen J. Регуляция экспрессии MDMX с помощью митогенной передачи сигналов. Мол Селл Биол. 2008;28:1999–2010. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [Google Scholar]

20. Chu PC, Yang MC, Kulp SK, Salunke SB, Himmel LE, Fang CS, Jadhav AM, Shan YS, Lee CT, Lai MD, Shirley LA, Bekaii -Сааб Т, Чен CS. Регуляция онкогенной передачи сигналов KRAS с помощью новой регуляторной петли KRAS-интегрин-связанная киназа-hnRNPA1 в клетках рака поджелудочной железы человека. Онкоген. 2016;35:3897–3908. [PubMed] [Google Scholar]

21. Bowman BM, Sebolt KA, Hoff BA, Boes JL, Daniels DL, Heist KA, Galban CJ, Patel RM, Zhang J, Beer DG, Ross BD, Rehemtulla A, Galban S. Фосфорилирование FADD киназой CK1alpha способствует индуцированному KRASG12D раку легкого. Научный сигнал. 2015;8:ра9. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [Google Scholar]

22. Баслан Т., Хикс Дж. Распутывание биологии и изменение парадигм рака с помощью секвенирования отдельных клеток. Нат Рев Рак. 2017; 17: 557–569. [PubMed] [Академия Google]

23. Sethi N, Kang Y. Разгадка сложности понимания метастазов на молекулярном уровне и таргетной терапии. Нат Рев Рак. 2011; 11: 735–748. [PubMed] [Google Scholar]

24. Амброс В. Функции животных микроРНК. Природа. 2004; 431:350–355. [PubMed] [Google Scholar]

25. Бартел Д.П. МикроРНК: геномика, биогенез, механизм и функция. Клетка. 2004; 116: 281–297. [PubMed] [Google Scholar]

26. Calin GA, Croce CM. Сигнатуры микроРНК при раке человека. Нат Рев Рак. 2006; 6: 857–866. [PubMed] [Академия Google]

27. Бартель Д.П. МикроРНК: распознавание мишеней и регуляторные функции. Клетка. 2009; 136: 215–233. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [Google Scholar]

28. He XY, Chen JX, Zhang Z, Li Cl, Peng Ql, Peng HM. МикроРНК let-7a защищает от роста карциномы легкого путем подавления k-Ras и c-Myc у голых мышей. J Cancer Res Clin Oncol. 2009; 136:1023–1028. [PubMed] [Google Scholar]

29. Edmonds MD, Boyd KL, Moyo T, Mitra R, Duszynski R, Arrate MP, Chen X, Zhao Z, Blackwell TS, Andl T, Eischen CM. МикроРНК-31 инициирует онкогенез легкого и способствует развитию мутантного рака легкого, вызванного KRAS. Джей Клин Инвест. 2015;126:349–64. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [Google Scholar]

30. Kasinski AL, Slack FJ. миРНК-34 предотвращает возникновение и прогрессирование рака в терапевтически резистентной K-ras и p53-индуцированной мышиной модели аденокарциномы легкого. Рак Рез. 2012; 72: 5576–5587. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [Google Scholar]

31. Barger JF, Nana-Sinkam SP. МикроРНК как инструменты и терапевтические средства при раке легкого. Респир Мед. 2015; 109: 803–812. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [Google Scholar]

32. Miao L, Yao H, Li C, Pu M, Yao X, Yang H, Qi X, Ren J, Wang Y. Двойное ингибирование: микроРНК-552 подавляет как транскрипцию, так и трансляцию цитохрома Р450 2Е1. Биохим Биофиз Акта. 2016;1859: 650–662. [PubMed] [Google Scholar]

33. Ран Ф.А., Хсу П.Д., Райт Дж., Агарвала В., Скотт Д.А., Чжан Ф. Геномная инженерия с использованием системы CRISPR-Cas9. Нат Проток. 2013; 8: 2281–2308. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [Google Scholar]

34. Clark PA, Bhattacharya S, Elmayan A, Darjatmoko SR, Thuro BA, Yan MB, van Ginkel PR, Polans AS, Kuo JS. Ресвератрол воздействует на AKT и p53 в глиобластоме и стволовых клетках глиобластомы для подавления роста и инфильтрации. Дж Нейрохирург. 2017; 126:1448–1460. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [Google Scholar]

35. Marini I, Siegemund M, Hutt M, Kontermann RE, Pfizenmaier K. Противоопухолевая активность линии мезенхимальных стволовых клеток, стабильно секретирующей слитый белок лиганда, индуцирующий апоптоз, связанный с TNF, нацеленный на опухоль. Фронт Иммунол. 2017; 8:536. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [Google Scholar]

36. Chang CE, Hsieh CM, Chen LC, Su CY, Liu DZ, Jhan HJ, Ho HO, Sheu MT. Новое применение органогелей плюронового лецитина (PLO) для местной доставки синергической комбинации доцетаксела и цисплатина для повышения терапевтической эффективности против рака яичников. Наркотик Делив. 2018;25:632–643. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [Google Scholar]

37. Дик Ф.А., Гудрич Д.В., Сейдж Дж., Дайсон Н.Дж. Неканонические функции белка RB при раке. Нат Рев Рак. 2018;18:442–451. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [Google Scholar]

38. Collisson EA. РБ и прогноз при резецированной аденокарциноме легкого. Клин Рак Рез. 2015;21:2418–2420. [PubMed] [Google Scholar]

39. Elena C, Banchio C. Специфическое взаимодействие между E2F1 и Sp1 регулирует экспрессию мышиного CTP: фосфохолинцитидилилтрансферазы альфа во время S-фазы. Биохим Биофиз Акта. 2010; 1801: 537–546. [PubMed] [Академия Google]

40. Berkovich E, Ginsberg D. Ras вызывает повышение уровней мРНК E2F-1. Дж. Биол. Хим. 2001; 276:42851–42856. [PubMed] [Google Scholar]

41. Ханахан Д., Вайнберг Р.А. Отличительные признаки рака: следующее поколение. Клетка. 2011; 144:646–674. [PubMed] [Google Scholar]

42. Дин Л., Бейли М.Х., Порта-Пардо Э., Торссон В., Колаприко А. , Бертран Д., Гиббс Д.Л., Вирасинге А., Хуанг К.Л., Токхейм С., Кортес-Чириано И., Джаясингхе Р. , Чен Ф., Ю Л., Сун С., Олсен С., Ким Дж., Тейлор А. М., Черняк А. Д., Акбани Р., Супхавилай С., Нагараджан Н., Стюарт Дж. М., Миллс Г. Б., Вычалковски М. А., Винсент Б. Г., Хаттер К. М., Зенклусен Д. К., Ходли К.А., Вендл М.С., Шмулевич Л., Лазар А.Дж., Уиллер Д.А., Гетц Г. Исследовательская сеть атласа генома рака. Взгляд на онкогенные процессы в конце начала геномики рака. Клетка. 2018;173:305–320. е10. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [Google Scholar]

43. Бутин А.Т., Ляо В.Т., Ван М., Хван С.С., Карпинец Т.В., Чунг Х., Чу Г.К., Цзян С., Ху Дж., Чанг К., Вилар Э., Сонг Х., Чжан Дж., Копец С., Футреал А., Ван Ю.А., Квонг Л.Н., ДеПиньо Р.А. Онкогенный крас вызывает инвазию и поддерживает метастазы при колоректальном раке. Гены Дев. 2017;31:370–382. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [Google Scholar]

44. Muzumdar MD, Dorans KJ, Chung KM, Robbins R, Tammela T, Gocheva V, Li CM, Jacks T. Клональная динамика после потери гетерозиготности p53 в Kras- управляемые раки. Нац коммун. 2016;7:12685. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [Google Scholar]

45. Ваз М., Хванг С.Ю., Кагиампакис И., Фаллен Дж., Патил А., О’Хаган Х.М., Мерфи Л., Захнов К.А., Габриэльсон Э., Велкулеску В.Е., Исваран Х.П., Байлин С.Б. Индуцированные хроническим сигаретным дымом эпигеномные изменения предшествуют сенсибилизации клеток бронхиального эпителия к одностадийной трансформации мутациями KRAS. Раковая клетка. 2017; 32:360–376. е6. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [Google Scholar]

46. McNair C, Xu KX, Mandigo AC, Benelli M, Leiby B, Rodrigues D, Lindberg J, Gronberg H, Crespo M, De Laere B, Dirix L, Visakorpi T, Li FG, Feng FY, de Bono J, Demichelis F, Rubin MA, Brown M, Knudsen KE. Дифференциальное влияние статуса RB на перепрограммирование E2F1 при раке человека. Джей Клин Инвест. 2018; 128:341–358. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [Google Scholar]

47. Kruse JP, Gu W. Режимы регуляции p53. Клетка. 2009; 137: 609–622. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [Google Scholar]

48. Yang Y, Wang CJ, Zhang PZ, Gao K, Wang DJ, Yu HX, Zhang T, Jiang SR, Hexige S, Hong ZH, Yasui A, Liu JO, Huang HJ, Yu L. Белок группы Polycomb PHF1 регулирует зависимую от p53 остановку роста клеток и апоптоз. Дж. Биол. Хим. 2013; 288: 529–539. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [Google Scholar]

49. Блюм Р., Накдимон И., Голдберг Л., Элкон Р., Шамир Р., Рехави Г., Клоог Ю. E2F1 идентифицирован промотором и биохимическим анализом как центральная мишень глиобластомы. остановка клеточного цикла в ответ на ингибирование Ras. Int J Рак. 2006;119: 527–538. [PubMed] [Google Scholar]

50. Гонг С., Сюй Д., Чжу Дж., Цзоу Ф., Пэн Р. Эффективность ингибитора MEK кобиметиниба и его потенциальное применение в отношении клеток колоректального рака. Cell Physiol Biochem. 2018; 47: 680–693. [PubMed] [Google Scholar]

51. Rallapalli R, Strachan G, Cho B, Mercer WE, Hall DJ. Новый транскрипт MDMX, экспрессируемый во множестве трансформированных клеточных линий, кодирует укороченный белок с мощной репрессивной активностью в отношении р53. Дж. Биол. Хим. 1999; 274:8299–8308. [PubMed] [Академия Google]

52. Bardot B, Bouarich-Bourimi R, Leemput J, Lejour V, Hamon A, Plancke L, Jochemsen AG, Simeonova I, Fang M, Toledo F. Мыши, сконструированные для обязательного пропуска экзона Mdm4, экспрессируют более высокие уровни Mdm4 -S изоформа, но проявляет повышенную активность p53. Онкоген. 2015; 34: 2943–2948. [PubMed] [Google Scholar]

53. Гембарска А., Лучани Ф., Феделе С., Рассел Е.А., Деваэле М., Виллар С., Зволинска А., Хаупт С., де Ланге Дж., Ип Д., Гойдос Дж., Хей Дж.Дж., Хаупт И. , Ларю Л., Йохемсен А., Ши Х.Б., Морисо Г., Ло Р.С., Ганем Г., Шеклтон М., Бернал Ф., Марин Дж.К. MDM4 является ключевой терапевтической мишенью при меланоме кожи. Нат Мед. 2012;18:1239–47. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [Google Scholar]

54. Bardot B, Toledo F. Ориентация на сплайсинг MDM4 при раке. Genes (Basel) 2017;8 [Google Scholar]

Continental Fan Manufacturing Inc.

1. Условия

Посещая этот веб-сайт, вы соглашаетесь быть связанными настоящие Условия использования веб-сайта, все применимые законы и правила, и соглашаетесь с тем, что вы несете ответственность за соблюдение любых применимых местных законов. Если вы не согласны с каким-либо из этих условий, вам запрещено использовать или получать доступ к этому сайту. Материалы, содержащиеся на этом веб-сайте, защищены действующим законодательством об авторских правах и товарных знаках.

Разрешено временно загружать материалы (информацию или программное обеспечение) с веб-сайта Continental Fan. Это предоставление лицензии, а не передача права собственности, и по этой лицензии вы не можете:

1. Изменять материалы;
2. Попытка декомпилировать или реконструировать любое программное обеспечение, содержащееся на веб-сайте Continental Fan;
3. «Отразить» материалы на любом другом сервере.

Материалы на веб-сайте Continental Fan предоставляются «как есть». Continental Fan не дает никаких явных или подразумеваемых гарантий и настоящим отказывается от всех других гарантий, включая, помимо прочего, подразумеваемые гарантии или условия товарного состояния, пригодности для определенной цели, ненарушения прав интеллектуальной собственности или других нарушений прав. Кроме того, Continental Fan не гарантирует и не делает никаких заявлений относительно точности, вероятных результатов или надежности использования материалов на своем веб-сайте или иным образом связанных с такими материалами или на любых сайтах, связанных с этим сайтом.

Ни при каких обстоятельствах компания Continental Fan или ее поставщики не несут ответственности за какой-либо ущерб (включая, помимо прочего, ущерб в связи с потерей данных или прибыли или из-за перерыва в работе), возникающий в результате использования или невозможность использования материалов на веб-сайте Continental Fan, даже если Continental Fan или уполномоченный представитель Continental Fan был уведомлен устно или письменно о возможности такого ущерба. Поскольку в некоторых юрисдикциях не допускается ограничение подразумеваемых гарантий или ограничение ответственности за косвенные или случайные убытки, эти ограничения могут на вас не распространяться.

Материалы, размещенные на веб-сайте Continental Fan, могут содержать технические, типографские или фотографические ошибки. Continental Fan не гарантирует, что какие-либо материалы на ее веб-сайте являются точными, полными или актуальными. Continental Fan может вносить изменения в материалы, содержащиеся на своем веб-сайте, в любое время без предварительного уведомления. Однако Continental Fan не берет на себя никаких обязательств по обновлению материалов.

Continental Fan не просматривал все сайты, на которые есть ссылки на его веб-сайт, и не несет ответственности за содержание таких сайтов. Включение любой ссылки не означает одобрения Континентальным Поклонником сайта. Пользователь использует любой такой связанный веб-сайт на свой страх и риск.

Continental Fan может пересмотреть настоящие условия использования своего веб-сайта в любое время без предварительного уведомления. Используя этот веб-сайт, вы соглашаетесь соблюдать текущую версию настоящих Условий использования.

Любая претензия, касающаяся веб-сайта Continental Fan, регулируется и толкуется в соответствии с действующим законодательством Онтарио и законодательством Канады. Любые и все споры, возникающие в связи с настоящими Условиями использования, будь то толкование, исполнение или иное, подлежат исключительной юрисдикции судов провинции Онтарио, и каждая из сторон настоящим безоговорочно передает юрисдикцию суды такой провинции.

Это уведомление о конфиденциальности раскрывает правила конфиденциальности для select.

1. Какая личная информация собирается от вас через веб-сайт, как она используется и кому она может быть передана.
2. Какие варианты доступны вам в отношении использования ваших данных.
3. Действующие процедуры безопасности для защиты вашей информации от неправомерного использования.
4. Как можно исправить любые неточности в информации.

Мы являемся единственными владельцами информации, собранной на этом сайте. Мы имеем доступ или собираем только ту информацию, которую вы добровольно предоставляете нам по электронной почте или через другой прямой контакт с вами. Мы никому не будем продавать или сдавать в аренду эту информацию.

Мы будем использовать вашу информацию, чтобы ответить вам относительно причины, по которой вы связались с нами. Мы не будем передавать вашу информацию какой-либо третьей стороне за пределами нашей организации, за исключением случаев, когда это необходимо для выполнения вашего запроса, например. отправить заказ.

Если вы не попросите нас не делать этого, мы можем связаться с вами по электронной почте в будущем, чтобы сообщить вам о специальных предложениях, новых продуктах или услугах или об изменениях в этой политике конфиденциальности.

В любое время, связавшись с нами по адресу электронной почты или номеру телефона, указанному на нашем веб-сайте, вы можете:

1. Отказаться от любых контактов с нами в будущем .
2. Изучите, какие данные о вас могут быть у нас, если таковые имеются.
3. Изменить/исправить/удалить данные.
4. Выразите любую озабоченность по поводу использования нами ваших данных.

Мы принимаем меры предосторожности для защиты вашей информации. Когда вы отправляете конфиденциальную информацию через наш веб-сайт, ваша информация защищена как онлайн, так и офлайн.

Хотя мы защищаем конфиденциальную информацию, передаваемую в Интернете, мы также защищаем вашу информацию в автономном режиме. Только сотрудники, которым эта информация нужна для выполнения определенной работы (например, для выставления счетов или обслуживания клиентов), имеют доступ к информации, позволяющей установить личность. Компьютеры/серверы, на которых мы храним личную информацию, хранятся в безопасной среде.

Чтобы использовать этот веб-сайт, вы должны заполнить регистрационную форму и предоставить определенную информацию. Эта информация используется для связи с вами по поводу продуктов/услуг на нашем сайте, к которым вы проявили интерес.

Мы запрашиваем у вас информацию в нашей форме заказа. Чтобы купить у нас, вы должны предоставить заказ на покупку, который подлежит принятию.

Comments |0|